Структурная фокальная эпилепсия это

Эпилепсия может возникнуть у человека в любом возрасте. Существуют формы эпилепсии, возникающие у новорождённых детей. Также неврологами описан ряд неврологических заболеваний с эпилептическими приступами, которые характерны исключительно для младенческого от 2 месяцев до 1 года и детского возраста от 1 года до 12 лет 5.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Фокальные эпилепсии у взрослых: клиническая лекция

Под нашим наблюдением находилось 35 пациентов в возрасте от 2 до 20 лет. На основании полученных результатов предложены диагностические критерии синдрома. Возможно сочетание фокальных и псевдогенерализованных приступов эпилептические спазмы, негативный миоклонус, атипичные абсансы.

Характерна относительно невысокая частота фокальных и вторично-генерализованных приступов, приуроченных ко сну возникновение при пробуждении и засыпании.

Неврологический дефицит выявляется у большинства пациентов, включая двигательные и когнитивные нарушения; часто встречается ДЦП. Во всех случаях констатируются признаки перинатального поражения головного мозга, преимущественно, гипоксически-ишемического генеза.

Ремиссия приступов достигается во всех случаях; позже блокируется эпилептиформная активность на ЭЭГ. Неврологические двигательные и когнитивные нарушения, как правило, остаются неизменными. Согласно современным представлениям, фокальные эпилептические приступы возникают вследствие локальных разрядов в нейрональных сетях, ограниченных одной гемисферой, с большим или меньшим распространением Engel J.

Фокальные локализационно-обусловленные эпилепсии традиционно подразделяются на симптоматические, криптогенные синоним — вероятно симптоматические и идиопатические формы [27]. Под симптоматическими подразумеваются формы эпилепсии с известным этиологическим фактором и верифицированными структурными изменениями в мозге, являющимися причиной эпилепсии. Как видно из названия, симптоматическая эпилепсия представляет собой проявление другого заболевания нервной системы: опухоли, дисгенезии мозга, метаболические энцефалопатии, последствие гипоксически-ишемического, геморрагического поражения головного мозга и др.

Для этих форм эпилепсии характерны неврологические нарушения, снижение интеллекта, резистентность к антиэпилептической терапии АЭП. Вероятно симптоматическими синоним криптогенные, от греческого criptos — скрытый формами эпилепсии называют синдромы с неуточненной, неясной этиологией.

Подразумевается, что криптогенные формы являются симптоматическими, однако на современном этапе при применении методов нейровизуализации не удается выявить структурные нарушения в головном мозге [ 26].

При идиопатических фокальных формах отсутствуют заболевания, которые могут быть причиной эпилепсии. В основе идиопатических эпилепсий лежит наследственная предрасположенность к нарушениям созревания мозга или генетически детерминированные мембрано- и каналопатии [24, 29]. При идиопатических фокальных формах эпилепсии ИФЭ у пациентов неврологический дефицит и нарушение интеллекта не выявляются, а при проведении нейровизуализации отсутствуют признаки структурного поражения головного мозга.

Пожалуй, важнейшая черта ИФЭ — абсолютно благоприятный прогноз заболевания со спонтанным прекращением приступов при достижении пациентами пубертатного периода [14, 29].

Однако общепринято, что к доброкачественным эпилепсиям относятся формы, удовлетворяющие двум основным критериям: обязательное купирование приступов медикаментозное или спонтанное и отсутствие у пациентов интеллектуально-мнестических нарушений, даже при длительном течении заболевания [29]. ДЭПД легко узнаваемы на ЭЭГ благодаря своей уникальной морфологической характеристике: высокоамплитудный пятиточечный электрический диполь.

При этом мы подчеркиваем важность именно морфологических характеристик данного ЭЭГ-паттерна, а не локализации [9]. Показано, что ДЭПД — неспецифические эпилептиформные нарушения, возникающие в детском возрасте, которые могут наблюдаться при эпилепсии, заболеваниях, не связанных с эпилепсией, и у неврологически здоровых детей [9, 12, 14, 15].

Речь идет о фокальной эпилепсии, ассоциированной с ДЭПД, у детей с перинатальным органическим поражением головного мозга. Эта группа пациентов имеет четко очерченные клинические, электроэнцефалографические и нейровизуализационные критерии, ответ на терапию АЭП и прогноз. Цель настоящего исследования: изучение клинических, электроэнцефалографических, нейровизуализационных характеристик, особенностей течения и прогноза фокальной эпилепсии, ассоциированной с ДЭПД у детей с перинатальным поражением головного мозга; установление диагностических критериев заболевания и определение оптимальных методов терапевтической коррекции.

Под нашим наблюдением находилось 35 пациентов, из них 23 мужского и 12 женского пола. Возраст пациентов на момент публикации варьировал от 2 до 20 лет в среднем, 10,7 лет. Период наблюдения составил от 1 года 8 мес. Для контроля антиэпилептической терапии в динамике исследовалось содержание АЭП в крови методом газо-жидкостной хроматографии; выполнялись общий и биохимический анализы крови лаборатория Invitro. Дебют приступов. Дебют приступов в нашей группе отмечался в широком возрастном диапазоне.

После 11 лет приступы не дебютировали. Чаще всего приступы дебютировали в течение первых двух лет жизни. Приступы в дебюте эпилепсии. Другие типы фокальных приступов отмечались значительно реже: фокальные гипомоторные в 1 случае и негативный миоклонус — также в 1 случае.

В 1 случае были выявлены миоклонические спазмы. Во всех случаях дебют эпилептических спазмов отмечался у детей в первый год жизни. Эпилептические приступы в развернутой стадии заболевания. Проводя анализ встречаемости эпилептических приступов в нашей группе, можно отметить значительное преобладание в клинической картине фокальных и вторично-генерализованных судорожных приступов.

В этой группе преобладали приступы простых зрительных галлюцинаций, с вегетативными феноменами головная боль, тошнота, рвота , версивные и пароксизмы обмяканий, часто с последующим переходом во вторично-генерализованный судорожный приступ.

Фокальные аутомоторные приступы выявлены лишь в 2 случаях. Сочетание 3 и 4 типов приступов наблюдалось в единичных случаях в 1 и 2 случаях соответственно. По частоте возникновения мы разделили эпилептические приступы на единичные 1 —3 за весь период заболевания , редкие 1—3 раза в год , частые несколько приступов в неделю и ежедневные.

Продолжительность эпилептических приступов у пациентов была различной. Обращает на себя внимание высокий процент длительных приступов. Неврологический статус. Результаты ЭЭГ исследования. Однако в большинстве случаев даже на фоне сохранного альфа-ритма определялось диффузное или биокципитальное тета-замедление фоновой ритмики.

При этом дельта-волны сочетались с мультирегиональной эпилептиформной активность в затылочных отделах. В целом, для пациентов нашей группы характерной картиной ЭЭГ в состоянии бодрствования являлось тета-замедление основной активности в сочетании с убыстрением корковой ритмики. Следует отметить, что в нашей группе нередко выявлялся фокус и в вертексных отделах.

Исследование показало, высокую хронологическую приуроченность ДЭПД ко сну. Важно отметить, что ни в одном случае не отмечено появление эпилептиформной активности ДЭПД изолированно в состоянии бодрствования. Анализ результатов видео-ЭЭГ мониторинга позволил выделить характерные особенности эпилептиформной активности в обследованной группе.

Для доброкачественных эпилептиформных паттернов детства была характерна тенденция к формированию групп в виде дуплетов, триплетов и более длительных групп псевдо-ритмичные разряды. Индекс ДЭПД нарастал в состоянии пассивного бодрствования и был максимален при переходе в состояние дремоты и во сне.

В состоянии активного бодрствования индекс ДЭПД значительно блокировался. Исследование показало отсутствие достоверной связи между индексом ДЭПД и частотой фокальных моторных приступов. Однако в случае латерализованных или диффузных разрядов была высока вероятность возникновения эпилептического негативного миоклонуса или атипичных абсансов.

Представляет интерес динамика эпилептиформной активности у пациентов в процессе лечения. Во всех случаях вначале отмечалось купирование эпилептических приступов и лишь затем — исчезновение ДЭПД. На фоне терапии АЭП со временем постепенно наблюдалось снижение индекса и амплитуды эпилептиформных комплексов.

ПЭМС становилась менее регулярной и ритмичной, появлялись все большие промежутки, свободные от эпилептиформной активности. Вместе с тем, региональные паттерны несколько усиливались, как во сне, так и в бодрствовании, замещая диффузную активность. Сначала эпилептиформная активность полностью исчезала при записи в бодрствовании, а затем — и в период сна. К наступлению пубертатного периода эпилептиформная активность не регистрировалась ни в одном из случаев.

Данные нейровизуализации. Арахноидальные кисты рис. Кортикальные туберсы наблюдались у 1 пациента; в 2 случаях определялись признаки полимикрогирии. Клинико-электро-нейровизуализационные корреляции. Отдельно мы проанализировали корреляции клинических, электроэнцефалографических и нейровизуализационных данных у обследованных больных. Степень корреляции проводилась на основании сравнения данных обследования, указывающих на общий очаг. Оценивалась взаимосвязь 4 основных параметров: неврологический статус сторонность поражения , семиология приступов локализация очага , данные ЭЭГ и результаты нейровизуализации:.

Отдельно оценивалась частота встречаемости диффузной симптоматики в структуре указанных выше параметров.

К ней мы относили: двустороннюю неврологическую симптоматику, псевдогенерализованный характер приступов, диффузные разряды на ЭЭГ и диффузные изменения в головном мозге при МРТ исследовании. Однако не было ни одного пациента, у которого встречались бы исключительно диффузные симптомы. Терапия и прогноз. Исследование показало хороший прогноз в отношении контроля эпилептических приступов и высокую эффективность антиэпилептической терапии.

В 1 случае у пациента с гемиклоническими и вторично-генерализованными приступами и признаками гипоксически-ишемической перинатальной энцефалопатии на МРТ была достигнута ремиссия приступов, продолжавшаяся в течение 3 лет. Далее был отмечен рецидив приступов. В настоящее время после коррекции АЭП приступы купированы, но на момент публикации длительность ремиссии составила 1 месяц. Следует отметить, что, не смотря на столь высокий процент ремиссий, в большинстве случаев на начальных этапах терапии заболевание отличалось резистентностью в отношении приступов и эпилептиформной активности на ЭЭГ.

В остальных случаях ремиссия достигнута при дуо- и политерапии, включая применение кортикостероидов. Наиболее эффективными препаратами в лечении пациентов обследованной группы были: вальпроаты конвулекс и топирамат топамакс , как в монотерапии, так и в комбинации.

При применении карбамазепина в монотерапии в ряде случаев отмечена высокая эффективность, но нередко отмечались и явления аггравации в виде учащения фокальных приступов и появления псевдогенерализованных пароксизмов, а также в виде нарастания индекса диффузной эпилептиформной активности на ЭЭГ. Высокой эффективностью обладали сукцинимиды суксилеп, петнидан, зарантин , которые применялись только в комбинации, главным образом, с вальпроатами. Сукцинимиды были эффективны, как в отношении псевдогенерализованных приступов, так и эпилептиформной активности на ЭЭГ.

Также с успехом применялся сультиам осполот в комбинации с вальпроатами. Ограничивала применение гормонов высокая частота побочных эффектов терапии. Анализ результатов показал, что на начальных этапах лечения в большинстве случаев не удается блокировать или даже снизить индекс ДЭПД на ЭЭГ. Особенной резистентностью отличались случаи диффузного распространения ДЭПД с формированием картины продолженной эпилептиформной активности в фазу медленного сна.

В этих случаях наибольшую эффективность показало добавление к базовым АЭП сукцинимидов или осполота. Назначение этих препаратов оказывало значительное блокирование региональной и диффузной эпилептиформной активности на ЭЭГ. Также высокую эффективность в отношении ДЭПД показало применение кортикостероидов. Следует отметить положительное действие АЭП, наблюдаемое у обследованных пациентов, в отношении когнитивных функций и двигательного развития.

Однако полного или значительного восстановления моторных и когнитивных функций не было отмечено ни в одном случае, даже после полного купирования приступов и блокирования эпилептиформной активности.

Изучение описанной группы пациентов проводились в Центре детской неврологии и эпилепсии К. Мухин, М.

Симптоматические и криптогенные фокальные эпилепсии

Определены основные причины структурной фокальной эпилепсии у детей с церебральными гемипарезами, уточнены особенности лечения и прогноза эпилептических приступов и возможности реабилитации детей с данной патологией. The main causes of structural focal epilepsy in children with cerebral hemiparesis were defined. Распространенность церебрального паралича в мире составляет, по данным различных авторов, от 1,5 до 3,9 на новорожденных. В последние 20 лет акушерская помощь активно использует введение сульфата магния роженицам как нейропротектора в отношении развития тяжелых форм церебрального паралича, тотальную гипотермию новорожденного при асфиксии в родах для уменьшения выраженности повреждений головного мозга.

Виды эпилепсии у взрослых

В зависимости от формы эпилепсии, приступы проявляются в виде двигательных, чувствительных, вегетативных, психических нарушений. Приступы могут сопровождаться нарушением сознания различной степени. Некоторые формы эпилепсии проявляются только или преимущественно нарушениями сознания — абсансами, с минимальными двигательными симптомами. Наиболее драматический характер носят генерализованные тонико-клонические приступы — утрата сознания, затем общее тоническое напряжение тела, с последующими ритмичными разгибательными движениями конечностей клониями. Выделяют генерализованные и фокальные парциальные приступы. При генерализованных приступах эпилептическая активность возникает практически одновременно в обоих полушариях головного мозга.

Институт детской неврологии и эпилепсии

Для этой патологии характерны эпилептические приступы, обусловленные четко локализованной ограниченной зоной повышенной пароксизмальной активности. Чаще носят вторичный характер. Пароксизмы могут быть парциальными сложными и простыми. Клиническая картина зависит от локализации. Диагностируется по клиническим данным. Терапия включает противоэпилептические препараты и устранение первичного заболевания. По показаниям возможна резекция эпи-зоны. Фокальной эпилепсией называются все случаи эпилептических пароксизмов, если они возникают из-за локального очага повышенной эпи-активности в церебральных структурах. Очаг возбуждения начинается фокально.

Очерки детской психиатрии Сборник клинических рекомендаций

Фокальная эпилепсия

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Мать и дитя. В нашей базе более статей присоединяйтесь! Подписаться Условия использования Личный кабинет. Расширенный поиск.

Фокальная эпилепсия - это форма эпилепсии, при которой возникающие приступы происходят из-за наличия ограниченной и чётко локализованной зоны в головном мозге с повышенной пароксизмальной активностью.

Если вы хотите поддержать общественное здоровье, вы должны образовывать людей. Чарли Мэйо. Обособленное структурное подразделение "Научно-исследовательский клинический институт педиатрии имени академика Ю. Версия для слабовидящих. Москва, ул.

Комментариев: 3

  1. mz57:

    Сергей, У автора в голове не мазут к счастью. Но каждому свое!!!

  2. Лёха:

    Доброе утро!Виктор, а куда именно заходить? Можно ссылку? Благодарю!

  3. irinkaholstinina:

    lyazzatr, ДА-ДА-ДА!!!