Всасывание кальция в кишечнике ослабляют

Кальций в живых организмах играет важную регуляционную и структурную роль. Этот химический элемент участвует в ключевых физиологических и биохимических процессах клетки. Ионы кальция участвуют в процессах свертывания крови , а также служат одним из универсальных вторичных посредников внутри клеток и регулируют самые разные внутриклеточные процессы — мышечное сокращение , экзоцитоз , в том числе секрецию гормонов и нейромедиаторов.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Кальций в живых организмах

Дерматология и венерология Акушерство и гинекология Анатомия Биохимия Вертебрология Генетика Инфекционные болезни Кардиология и кардиохирургия Лабораторная диагностика Микробиология Наркология Неврология и нейрохирургия Нефрология Онкология и гематология Оториноларингология Офтальмология Патологическая анатомия Педиатрия и неонатология Психиатрия Пульмонология, фтизиатрия Реаниматология и анестезиология Ревматология Судебная медицина Терапия Фармакология и фармакотерапия Хирургия Эндокринология Различные статьи на медицинскую тематику Патологическая анатомия и пат физиология.

Главная Медицинские фильмы Истории болезней Контакты. Медицинский портал для врачей и студентов Главная Медицинские фильмы Истории болезней Контакты. Нарушение обмена кальция Кальций — макроэлемент, играющий основную роль в функционировании мышечной ткани, клеток миокарда, нервной системы, кожи и, конечно, костной ткани.

Ионизированный кальций служит внутриклеточным посредником в действии ферментов и гормонов, что имеет огромное значение. В первую очередь это актинмиозиновый комплекс гладких мышц, а в других клетках — микрофиламенты, которые влияют на подвижность, изменение формы клеток, высвобождение секреторных гранул, процесс эндоцитоза.

Не менее значима роль ионизированного кальция как медиатора действия гормонов — вазопрессина, адренокортикотропного гормона, ангиотензина II, серотонина, гонадолиберина, лютеинизирующего гормона в семенниках и яичниках.

Сложный каскад реакций, в которых участвует ионизированный кальций и контролируемые им ферменты, приводит к осуществлению физиологического действия гормонов на клетки. При истощении внутриклеточных запасов кальция, при недостаточном поступлении кальция эффект гормонов ослабляется или исчезает. Измерение уровня ионизированного кальция позволяет наиболее точно установить связь между появлением определенных патологических признаков и нарушением обмена кальция.

Кальций, находящийся во внеклеточной жидкости , необходим для многих функций организма, и его содержание здесь весьма стабильно. Количество кальция, которое взрослый или детский организм должен получить с пищей для того, чтобы удовлетворить указанные потребности, в очень сильной степени зависит от характера пищи и от содержания в ней различных соединений, способствующих или тормозящих всасывание кальция в кишечнике.

Наибольшее значение имеет гормон паращитовидных желез - паратгормон. Гипофункция паращитовидных же лез приводит к снижению концентрации ионизированного кальция и увеличению неорганического фосфора в крови. Усиление секреции паратгормона активирует в кости переход стволовых костных клеток в остеокласты и тормозит превращение последних в остеобласты. Последний эффект паратгормона синергичен с действием кортизола см.

Противоположный эффект на обмен кальция оказывает гормон щитовидной железы - тиреокальцитонин , который способствует переходу кальция из плазмы крови в костную ткань. Поэтому гиперфункция щитовидной железы сопровождается снижением уровня кальция в крови. Этому способствует и то, что тиреокальцитонин тормозит реабсорбцию кальция в канальцах почек и кальций теряется с мочой. Гормон коры надпочечников - кортизол способствует значительному повышению выделения кальция как с мочой, так и через кишечник, так как при этом тормозится всасывание кальция в кишечной стенке и реабсорбция его в канальцах почек.

Это ведет ко вторичному гиперпаратиреоидизму. Кортизол тормозит превращение остеокластов в остеобласты. В результате увеличивается количество остеокластов и как следствие - резорбция костной ткани и развитие остеопороза. Вследствие стойкой гипокальциемии изменяется нервно-мышечная возбудимость и сократимость мышц.

При недостатке кальция во внеклеточной жидкости проницаемость клеточной мембраны возрастает и ионы перемещаются по градиенту концентрации, мембранный потенциал падает, в мышечной клетке возникает спонтанное сокращение.

Этому способствует и поступление в клетку свободного кальция. Последний активирует АТФ-азу мышечной клетки и способствует расщеплению АТФ с освобождением необходимой для сокращения мышцы энергии.

По такому механизму возникают приступы спонтанных мышечных сокращений тетания при гипофункции паращитовидных желез или при удалении их у животных в эксперименте. Проявления гипокальциемии отягощаются в условиях алкалоза , так как при этом снижается процесс ионизации кальция и, следовательно, понижается содержание кальция в крови.

Наиболее важным фактором, ведущим к гиперкальциемии является гиперфункция паращитовидных желез - гиперпаратиреоз. Избыток паратгормона увеличивает дифференциацию стволовых клеток в остеокласты, а также увеличивает активность каждого остеокласта; тормозит дифференциацию остеокластов в остеобласты и тем самым снижает количество последних и, наконец, снижает активность каждого остеобласта. В результате костная ткань теряет кальций. Костная ткань заменяется фиброзной, становится мягкой - возникает фиброзная остеодистрофия.

Количество кальция в крови при этом повышается, концентрация неорганического фосфора снижается. Этому способствует и усиленное всасывание кальция в кишечнике и реабсорбция в почках.

В почках происходит обызвествление клеток канальцевого эпителия и выпадение фосфорнокислых и углекислых солей кальция в просвете канальцев.

Иногда это является основой для образования камней в мочевом тракте. В какой-то мере подобные явления могут возникать и при избытке в организме витамина D, который в больших дозах имитирует эффекты паратгормона.

Относительная гиперкальциемия может возникать при ацидозе , когда кальций переходит из неактивной белковосвязанной формы в ионизированную— активную форму. Гиперкальциемия при злокачественных новообразованиях может быть обусловлена метастазами опухоли в кости, усиленной продукцией опухолевыми клетками ПГЕ2, вызывающего резорбцию костной ткани, действием активирующего остеокласты фактора, секретируемого лейкоцитами, и, наконец, паратиреоидным гормоном, синтезируемым опухолевыми клетками.

При острой почечной нежостаточности гиперкальциемия обычно в ранней диуретической фазе развивается вследствие резорбции депозитов кальция в мягких тканях и усиленной продукции метаболита витамина D регенерирующей почечной тканью. Тиазиды усиливают реабсорбцию кальция в почечных канальцах. Нарушениями функции почек можно объяснить большинство клинических проявлении гиперкальциемии. Острой гиперкальциемии свойственны слабость, полидипсия, полиурия, тошнота, рвота, повышение артериального давления, сменяющееся при развитии дегидратации гипотонией и далее коллапсом, заторможенность и ступор.

При хронической гиперкальциемии неврологическая симптоматика выражена не так резко. Полиурия и как следствие полидипсия развиваются из-за снижения концентрационной способности почек вследствие нарушения активного транспорта натрия, протекающего при участии Na-K-АТФазы, из восходящего колена петли нефрона в интерстиций и вымывания натрия из медуллы, в результате чего снижается кортико-медуллярный градиент натрия и нарушается реабсорбция осмотически свободной воды. Одновременно снижается проницаемость дистальных канальцев и собирательных трубочек для воды.

Уменьшение объема внеклеточной жидкости усиливает реабсорбцию бикарбоната и способствует развитию метаболического алкалоза, а повышение секреции и экскреции калия — гипокалиемйи.

Нарушение обмена кальция

Кальций выводится из организма через кишечник. Снижение кислотности желудочного сока обусловливает уменьшение абсорбции катионов. Снижение гастроинтестинального кровотока ухудшает абсорбцию микронутриентов, имеющих традиционно хорошие показатели биодоступности при пероральном приеме [3, 4]. Кроме того, нарушает или полностью прекращает всасывание жирорастворимых витаминов A, D, Е, К недостаточная секреция желчи [4]. По данным метаанализа B.

Ваш IP-адрес заблокирован.

Этот ион является внутриклеточным посредником многих сигнальных соединений, участвует в процессах деления и апоптоза. Рост концентрации паратгормона приводит также к снижению концентрации фосфатов в крови. Рецепторы паратгормона — белки надсемейства рецепторов, сопряженных с G-белками. Передача сигнала осуществляется преимущественно по аденилатциклазному пути за счет увеличения продукции цАМФ. Классические органы-мишени — остеобласты и клетки проксимальных канальцев нефрона, где экспрессируются рецепторы паратиреоидного гормона. Паратгормон также индуцирует рецепторы кальцитриола в костной ткани. В почках паратгормон также ингибирует реабсорбцию бикарбонатов, натрия и жидкости.

Нарушения обмена кальция

Дерматология и венерология Акушерство и гинекология Анатомия Биохимия Вертебрология Генетика Инфекционные болезни Кардиология и кардиохирургия Лабораторная диагностика Микробиология Наркология Неврология и нейрохирургия Нефрология Онкология и гематология Оториноларингология Офтальмология Патологическая анатомия Педиатрия и неонатология Психиатрия Пульмонология, фтизиатрия Реаниматология и анестезиология Ревматология Судебная медицина Терапия Фармакология и фармакотерапия Хирургия Эндокринология Различные статьи на медицинскую тематику Патологическая анатомия и пат физиология. Главная Медицинские фильмы Истории болезней Контакты. Медицинский портал для врачей и студентов Главная Медицинские фильмы Истории болезней Контакты. Нарушение обмена кальция Кальций — макроэлемент, играющий основную роль в функционировании мышечной ткани, клеток миокарда, нервной системы, кожи и, конечно, костной ткани. Ионизированный кальций служит внутриклеточным посредником в действии ферментов и гормонов, что имеет огромное значение. В первую очередь это актинмиозиновый комплекс гладких мышц, а в других клетках — микрофиламенты, которые влияют на подвижность, изменение формы клеток, высвобождение секреторных гранул, процесс эндоцитоза. Не менее значима роль ионизированного кальция как медиатора действия гормонов — вазопрессина, адренокортикотропного гормона, ангиотензина II, серотонина, гонадолиберина, лютеинизирующего гормона в семенниках и яичниках.

.

Физиология эндокринной системы

.

.

.

Комментариев: 4

  1. sm.ld:

    © ОЛЬГА ДРОЖЖИНА

  2. strepetov69:

    А я бросила 1,5 года назад. сама. ни разу не пожалела об этом.

  3. pool68:

    Ирина, i ot kuda takie berutsa,katorie vse znayut? I glavnoe uvereni,shto esli oni znayut,to drugim eto nezachem znat, ili drugie tozhe uzhe vse znayut.

  4. mars-16:

    Я наконец избавилась от свища прямой кишки. Очень намучилась с этой проблемой. 3 раза делала операцию в разных городах. И причем полнейшее разочарование после каждой. После последней операции была высокая температура , а место операции было воспалённым, боли были хуже чем до неё. Помимо всего этого после операции держалась температура, а само место не заживало. меня в таком состоянии выписали домой.